É o conjunto de alterações morfológicas que se seguem à morte celular, num tecido ou órgão vivo, resultante de ação degradativa por parte de enzimas sobre uma célula letalmente agredida.
2. ETIOLOGIA:
Os agentes que ocasionam a necrose podem ser classificados em 5 categorias: isquemia ou anóxia; agentes físicos; agentes químicos; agentes biológicos; e hipersensibilidade. Atuam primariamente alterando as atividades metabólicas e bioquímicas normais da célula, levando-a a morte. A distribuição da lesão celular e a extensão da necrose produzida é variável e depende do agente específico, de sua virulência, do tempo de exposição à injúria e da susceptibilidade individual das células. Assim, a anóxia exerce seu maior efeito sobre as células nervosas, as quais são muito sensíveis a tais ataques, enquanto que diversos produtos químicos podem exercer pequeno efeito sobre os neurônios, produzindo lesão grave no fígado e rim.
2.1. ISQUEMIA:
A falta de suprimento sangüíneo para um órgão priva-o do oxigênio e elementos nutritivos, determinando a morte de suas células, a não ser que imediatamente se estabeleça uma circulação colateral suficiente para prover suas necessidades metabólicas. A isquemia poderá ocasionar a necrose de coagulação (comum em órgãos bastante irrigados).
2.2. AGENTES FÍSICOS:
Traumatismo, frio, calor, energia radiante ou elétrica podem ocasionar necrose. Estes agentes podem atuar diretamente sobre a célula ou produzir seu efeito de maneira indireta, tornando inadequado o suprimento sangüíneo, lesando os vasos ou aumentando o metabolismo das células de tal maneira que o sangue existente se torna insuficiente.
2.3. AGENTES QUÍMICOS:
Quase todos os produtos químicos em concentração suficiente podem exercer efeitos tóxicos e determinar a morte celular. Soluções concentradas de substâncias inóquas como o sal e a glicose podem causar destruição local dos tecidos, ao perturbar o equilíbrio osmótico celular. Entretanto, existem alguns produtos químicos com efeito mortal em concentrações relativamente baixas (venenos).
2.4. AGENTES BIOLÓGICOS:
Bactérias, vírus e protozoários podem ocasionar danos celulares. As bactérias elaboram produtos tóxicos que podem armazenar-se no interior da célula bacteriana (endotoxina) ou então se difundirem para o meio externo (exotoxinas). Os organismos exotóxicos são em geral mais virulentos, e portanto possuem maior capacidade de produzir necrose tecidual. Os vírus e protozoários são capazes de determinar a morte celular, considerando a produção de enzimas ou frações tóxicas destrutivas ou por mecanismos ainda mal conhecidos.
2.5. HIPERSENSIBILIDADE:
Pode originar reações imunológicas violentas, levando à morte das células. Alguns pacientes sofrem de alergia simples ao pó, mofo, que produz somente hipersecreção das glândulas mucosas nasais. Porém, em outras situações, a reação é tão intensa que chega a produzir vesiculações graves e morte das células epidérmicas.
3. ALTERAÇÕES ULTRA-ESTRUTURAIS DAS CÉLULAS NECRÓTICAS:
A necrose é a soma das alterações morfológicas que se seguem à morte celular num tecido vivo, constituindo-se na principal manifestação celular irreversível. Dois processos essencialmente simultâneos propiciam as alterações da necrose: digestão enzimática da célula e desnaturação das proteínas. As enzimas catalíticas (decomposição) originam-se ou dos lisossomas das células mortas ( digestão enzimática = autólise) ou dos lisossomas de leucócitos imigrantes (heterólise) A célula pode ser dada como morta, na microscopia óptica, somente após ter passado pela necrose. A célula morta pede ter seu aspecto mais vítreo e homogêneo do que as células normais, devido principalmente a perda de partículas de glicogênio. Depois de as enzimas terem digerido as organelas citoplasmáticas, o citoplasma torna-se vacuolado e toma aspecto de corroído. Finalmente, em alguns casos, pode ocorrer a calcificação de algumas células. No núcleo, inicialmente é observado um agrupamento de cromatina, criando grandes agregados anexos à membrana nuclear e ao nucléolo. A degeneração nuclear poderá tomar dois rumos: em algumas células o núcleo retrai-se progressivamente e se transforma numa massa densa, pequena e enrugada de cromatina firmemente compactada (Picnose). Com o tempo essa compactação passa por uma dissolução progressiva (Cariólise). Em outras células, após sofrer picnose, o núcleo pode fragmentar-se em muitos seguimentos (Cariorrexe). Comumente o núcleo desaparece.
4. TIPOS DE NECROSE:
4.1. NECROSE DE COAGULAÇÃO:
É o padrão mais comum de necrose e se caracteriza pela conversão da célula num "arcabouço" opaco. Ocorre devido à perda do núcleo, mas com a preservação da forma celular básica, permitindo o reconhecimento dos contornos celulares e arquitetura tissular. Usualmente, é o resultado de isquemia grave e repentina, em órgãos tais como o coração e rim. Presumivelmente, o padrão resulta da desnaturação, não só das proteínas estruturais como também das proteínas enzimáticas. O tecido morto perde água sem se decompor e se torna firme, opaco, pálido e seco. É a conseqüência da interrupção da circulação do sangue a uma área limitada de órgãos.
4.2. NECROSE CASEOSA:
É um tipo especial de necrose de coagulação, no qual há considerável mistura de proteínas tissulares coaguladas com lipídios, dando à área necrótica uma aparência comparável a do queijo fresco. Freqüentemente observada na tuberculose, porém moléstias ocasionadas por fungos podem também ocasionar. O mecanismo de sua formação está estreitamente relacionado à hipersensibilidade. O aspecto característico desse tipo de necrose é de um material mole, friável e branco-acinzentado.
4.3. NECROSE GORDUROSA:
A necrose do tecido gorduroso é particularmente importante na pele e em sítios ricos em gordura, tais como a mama. A lesão determina a ruptura das células gordurosas com liberação para o interstício de ácidos graxos livres (formando complexos com o cálcio), que se depositam como sabões. Estes, por sua vez, suscitam reação inflamatória do tipo corpo estranho, com o aparecimento de células macrofágicas que se apresentam com o citoplasma finamente vacuolado. A necrose gordurosa pode ocorrer após traumatismos. Mais comumente, é encontrada na necrose pancreática aguda, na qual enzimas pancreáticas causas necrose.
4.4. NECROSE DE LIQUEFAÇÃO:
Quando as enzimas intracelulares não são inibidas, os tecidos necróticos sofrem autólise ou auto-digestão. Neste caso há um progressivo amolecimento dos tecidos com conseqüente perda da arquitetura do órgão, caracterizando a necrose de liquefação, patologia muito comum no Sistema Nervoso Central. Freqüentemente as áreas amolecidas são secundariamente invadidas por neutrófilos que, através de suas enzimas, colaboram no fenômeno do amolecimento. Logo podemos admitir dois tipos de necrose de liquefação: uma por autólise (quando as enzimas que lisam os tecidos se originam da própria célula atingida) e outra, por heterólise (quando as enzimas se originam de células estranhas = neutrófilos).
4.5. NECROSE GANGRENOSA:
Embora a necrose gangrenosa não apresente um padrão distinto, o termo ainda é comumente usado na prática clínica e cirúrgica. Geralmente aplica-se a um membro, como parte inferior da perna, que perdeu seu suprimento de sangue e em seguida foi atacado por agentes bacterianos. Os tecidos nesse caso passam por uma morte isquêmica de suas células e necrose de coagulação modificada pela ação liquidificadora das bactérias e leucócitos atraídos ao local. Quando o padrão coagulativo é dominante, o processo pode ser chamado de gangrena seca. Por outro lado, quando predomina o aspecto liquefativo, é denominado gangrena úmida.
- Processo até certo ponto reversível;
- Alterações no sistema enzimático da célula;
- Acúmulo de substâncias no interior da célula;
- Principalmente no rim, fígado e coração.
1. Patogenia das Degenerações:
As degenerações iniciam-se com uma alteração do sistema enzimático da célula. Esse sistema, que é responsável pela síntese ou degradação de uma substância, estando alterado, não consegue realizar plenamente sua função, causando assim o acúmulo da substância, que por ele seria sintetizada, dentro da célula, resultando então numa degeneração.
Tipos de Degeneração:
1.1. Degeneração Hidrópica
Acúmulo de água no interior da célula devido à lesão na membrana plasmática e alteração no funcionamento da bomba de Na e K.
Com uma lesão na membrana plasmática há inicialmente um acúmulo de Na fora e K dentro da célula. Com esse "desequilíbrio", um mecanismo tenta igualar as concentrações, colocando o Na para dentro da célula, aumentando, no entanto a pressão osmótica, que faz com que a água do interstício celular penetre na célula para "diluir" a grande quantidade de Na que foi para o interior da célula.
Tumefação Turva: pequeno acúmulo de água no interior da célula.
Degeneração Hidrópica: médio acúmulo de água no interior da célula.
Degeneração Vacuolar: grande acúmulo de água no interior da célula.
1.2. Degeneração Gordurosa
A degeneração gordurosa difere de adiposidade, pois esta é o acúmulo de gordura no inerstício e aquela é a infiltração de gordura no interior do parênquima celular.
Embora sejam diferentes, a adiposidade pode gerar uma degeneração gordurosa.
Na degeneração gordurosa, o lipídio predominante é o triglicerídio.
Tanto uma dieta rica em gordura (excesso de gordura no fígado), quanto pobre em proteína (são as proteínas que carregam a gordura do fígado para os tecidos) podem gerar uma degeneração gordurosa).
Causa da Degeneração Gordurosa
- Aumento da ingestão de gordura
- Baixa ingestão de proteína
- Ingestão de álcool, que diminui a oxidação de T.G. em C.C.
O edema constitui-se de um acúmulo de líquido no tecido intersticial, espaços ou cavidades do corpo.
O edema pode ocorrer de forma localizada (edema na perna quando da obstrução do fluxo venoso) ou sistêmica (insuficiência cardíaca ou síndrome nefrótica).
1. Tipos de Edema:
1.1. Exudato:
Na maioria das vezes é um edema localizado. Ocorre devido ao aumento da permeabilidade do endotélio. É originado por agentes físicos, químicos ou biológicos.
Uma patologia que atinge uma área específica leva a uma reação de defesa (inflamatória). Só com a reação inflamatória há o aumento da permeabilidade vascular.
1.2. Transudato:
Edema originado por desequilíbrio hídrico (pressão osmótica ou pressão hidrostática). Na grande maioria das vezes é generalizado.
2. Patogenia (transudato):
3. Fatores Etiológicos do Transudato:
3.1. Pressão Hidrostática Aumentada:
Um aumento da pressão hidrostática na extremidade venular da microcirculação aumenta a pressão de filtração e simultaneamente se opõe à pressão osmótica das proteínas plasmáticas e, dessa forma, o fluxo do compartimento vascular para o intersticial aumenta, resultando em edema.
3.2. Diminuição da Pressão Osmótica:
A diminuição do conteúdo protéico do plasma (hipoproteinemia) reduz a força osmótica responsável pela reabsorção do líquido intersticial.
3.3. Retenção de Sódio:
Na presença de função normal cardíaca e renal, a ingestão excessiva de sódio logo é corrigida pela excreção renal, embora possa haver um transitório aumento de volume intravascular, da pressão sangüínea e do volume do líquido intersticial. Quando há redução da função renal a retenção de sódio causa expansão do volume líquido intravascular e, consequentemente do volume líquido intersticial.
3.4. Obstrução Linfática:
A interferência na drenagem linfática é uma causa óbvia da expansão do volume líquido intersticial.
Quase sempre essa forma de edema é localizada a um campo linfático (região axilar ou inguinal). Embora o revestimento endotelial seja relativamente impermeável à passagem de proteínas, uma pequena quantidade de albumina passa para os compartimentos vascular e intersticial. Desse modo, com a obstrução linfática, nem a pequena quantidade de líquido perdida do compartimento intravascular, nem a proteína de dentro do líquido intersticial consegue sair, assim, reduzindo a pressão osmótica efetiva do sangue, causando edema.
1. Hiperemia Ativa:
Causa maior rubor na parte afetada. A dilatação arterial ou arteriolar surge através de mecanismos neurogênicos simpáticos ou pela liberação de substâncias vasoativas. A hiperemia ativa da pele é encontrada sempre que é necessário a dissipação de calor do corpo excesso, como no exercício muscular e estados febris.
2. Hiperemia Passiva (congestão):
Causa coloração vermelho-azulada nas partes afetas à medida que o sangue venoso é represado. O tom azulado é acentuado quando a congestão leva à aumento da hemoglobina desoxigenada do sangue (cianose).
A hiperemia pode ocorrer como um processo sistêmico ou localizado. A hiperemia localizada ocorre em ocasiões em que, por exemplo, o retorno venoso de sangue de uma extremidade é obstruído. A congestão da redes capilares está intimamente relacionada com o desenvolvimento do edema, assim, a congestão e o edema comumente ocorrem juntos.
Trombose é a formação de uma massa coagulada dentro do sistema cardiovascular.
1) Diminuir ou obstruir o fluxo sangüíneo, causando lesão isquêmica entre órgãos e tecidos.
O êmbolo é uma massa sólida, líquida ou gasosa carregada pela circulação sangüínea para algum local remoto à origem ou de seu ponto de entrada dentro do sistema cardiovascular. A maior parte dos êmbolos se origina de trombos.
HEMOSTASIA NORMAL:
A trombose é, até certo ponto, uma extensão patológica do mecanismo hemostático normal. Ela depende de 3 importantes fatores:
1) parede vascular com seu revestimento endotelial + tecido conjuntivo subendotelial.
EVENTOS DA HEMOSTASIA:
1) Com a lesão vascular há um breve período de vasoconstrição, o qual nos pequenos vasos (arteríolas) serve para reduzir a perda de sangue.
ENDOTÉLIO E SUBENDOTÉLIO
O endotélio possui uma superfície completamente tromboresistente, mas quando lesado ele pode promover profundamente a trombose. Dois mecanismos são responsáveis por esses efeitos:
1) Mecanismo Passivo:
Não só o endotélio é tromboresistente como ele também isola os elementos sangüíneos circulantes subendotélio altamente trombogênico.
2) Mecanismo Ativo:
Envolvem vários fatores pró-trombóticos e anti-trombóticos que as células endoteliais possuem na sua superfície ou que podem elaborar ativamente. Em condições normais essas propriedades opostas ficam em equilíbrio, sendo mantida uma superfície não trombogênica, mas um distúrbio, causado por uma variedade de estímulos pode deslocar o equilíbrio seja em direção ao lado pró-trombótico, causando coagulação/trombose, ou, em direção ao lodo anti-trombótico, predispondo à uma hemostasia ineficaz e excessivo sangramento.
PLAQUETAS:
As plaquetas possuem papel central na hemostasia normal e portanto também na trombose. Nos locais de lesão endotelial elas são capazes de:
- adesividade e mudança de forma
1) Adesividade:
Refere-se à ligação de plaquetas a locais de lesão celular endotelial, onde ficam expostos os elementos subendoteliais, particularmente colágeno fibrilar. É incerto se as plaquetas possuem receptores específicos para colágeno, porém é necessário o WWF para adesão.
2) Secreção:
Refere-se à secreção do conteúdo dos grânulos plaquetários
3) Agregação Plaquetária:
Refere-se à interaderência plaqueta/plaqueta.
As plaquetas aderentes e ativadas liberam ADP ocasionando uma reação autocatalítica com aceleração da agregação plaquetária conhecida como tampão hemostático primário.
TROMBOGÊNESE
São três os fatores que predispõe à trombose:
- lesão do endotélio
1) Lesão Endotelial:
É particularmente importante na formação de trombos no coração e artérias. Seja qual for a causa da lesão, ela é um fator trombogênico potente.
2) Alteração do Fluxo Normal de Sangue:
- turbulência (trombos arteriais)
No fluxo normal de sangue as partículas maiores (leucócitos, hemáceas), ocupam o jato axial central que se move com maior rapidez. As plaquetas, menores, são carregadas pelo jato laminar que se move mais lentamente por fora da coluna central. A periferia da circulação sangüínea adjacente à camada endotelial se move mais lentamente e é livre de elementos sangüíneos formados.
1) Desmancham o fluxo laminar e põe as plaquetas em contato com o endotélio.
DESTINO DOS TROMBOS:
- propagar-se pelo seu crescimento
O Êmbolo é uma massa vascular sólida, líquida ou gasosa destacada e que é levada pelo sangue para um local distante de seu ponto de origem.
1) Embolia Pulmonar:
Mais de 95% dos êmbolos pulmonares se originam em trombos localizados nas grandes veias da perna (poplítea, femural ou ilíaca).
2) Embolia Sistêmica:
Se refere a êmbolos que permeiam a circulação arterial. A maior parte dos êmbolos arteriais surge a partir de êmbolos de dentro do coração.
3) Embolia Aérea ou Gasosa:
Bolhas de ar ou de gás dentro da circulação obstruem o fluxo vascular e lesam os tecidos tão certamente quanto as massas trombóticas.
4) Embolia Gordurosa:
Glóbulos microscópicos de gordura podem ser identificados em pacientes mortos logo após fratura de grandes ossos (fêmur, pelve), após traumatismo de tecidos moles ou queimaduras.
É a reação de um tecido vivo vascularizado a uma reação local. O processo inflamatório está intimamente relacionado com o processo de reparo. A inflamação serve para destruir, diluir ou imobilizar o agente agressor, mas, com o tempo, ela deflagra uma série de acontecimentos que, tanto quanto possível, curam e reconstituem o tecido lesado.
Sem a inflamação as infecções ficariam sem controle, as feridas nunca cicatrizariam. Todavia, a inflamação e o reparo podem ser potencialmente nocivos. Por essa razão existem os antiinflamatórios que supostamente controlam a reação inflamatória normal. A droga ideal seria a que aumentasse os efeitos salutares da inflamação mas também controlasse as seqüelas nocivas.
1) INFLAMAÇÃO AGUDA:
É de duração relativamente curta e suas características principais são a exsudação de líquido e de proteínas plasmáticas (edema) e a emigração de leucócitos, predominantemente neutrófilos.
1.1. Alterações no Fluxo e Calibre Vascular:
1º) vasoconstrição transitória das artérias
1.2. Alterações na Permeabilidade Vascular
O aumento na permeabilidade vascular é observado clinicamente na forma de edema.
1.3. Eventos Celulares - Exsudação Leucocitária e Fagocitose:
O acúmulo de leucócitos - principalmente de neutrófilos e monócitos - é o aspecto mais importante da reação inflamatória. Os leucócitos apreendem e degradam as bactérias, os complexos imunes e os detritos de células necróticas e as suas enzimas lisossômicas contribuem de outras formas para a resposta defensiva. Os leucócitos durante as reações defensivas, podem por si mesmo prolongar a inflamação e aumentar a lesão tissular através da liberação de enzimas, mediadores químicos e radicais tóxicos.
1.3.1. Marginação:
Devido a lentidão e estagnação do fluxo sangüíneo, os glóbulos brancos "caem" da coluna axial central e entram em contato com o endotélio. O endotélio parece ficar recoberto por leucócitos, fenômeno chamado pavimentação.
1.3.2. Adesão:
Após a marginação as células brancas aderem-se ao endotélio. A adesão leucocitária aumentada na inflamação envolve interações específicas entre "moléculas de adesão" complementares presentes no leucócito e nas superfícies endoteliais.
1.3.3. Emigração e Quimiotaxia:
a emigração consiste no processo através do qual os glóbulos brancos escapam dos vasos sangüíneos para os tecidos extracelulares. Após a adesão, os leucócitos deslocam-se ao longo da superfície endotelial e inserem grandes pseudópodes dentro da junção entre as células endoteliais, atravessando-a. Glóbulos vermelhos também deixam os vasos, especialmente em lesões graves. Porém, ao contrário dos brancos, eles são expulsos de forma passiva.
1.3.4. Fagocitose e Degranulação:
A fagocitose e a liberação de enzimas pelos neutrófilos e macrófagos constituem dois dos principais benefícios oriundos do acúmulo de leucócitos num foco inflamatório. A fagocitose envolve dois estágios diferentes mas interrelacionados. Primeiro a superfície a ser ingerida se fixa à superfície do leucócito (reconhecimento), o segundo é a ingestão, com conseqüente formação de um vacúolo fagocitário. O terceiro é a morte ou degranulação do material ingerido.
1.3.5. Os Linfáticos na Inflamação Aguda:
O sistema dos linfáticos filtra e policia os líquidos extracelulares. O fluxo de linfa no tecido inflamado fica aumentado, ajudando a drenar o edema do espaço extravascular.
O trombo deve ser diferenciado de um coágulo.
Os trombos podem:
2) Deslocar-se e fragmentar-se, criando êmbolos.
2) plaquetas - essencial para formação do trombo
3) proteínas solúveis de coagulação presentes no plasma e em certas células em formas inativas, mas posicionadas para serem acionadas ao longo de uma cascata que termina no depósito do produto final , a fibrina.
2) A lesão de células endoteliais expõe o tecido conjuntivo subendotelial altamente trombogênico, ao qual as plaquetas se aderem e sofrem ativação por contato, isto é, uma alteração na forma, uma reação de liberação e maior agregação de mais plaquetas. Essa reação plaquetária ocorre dentro de minutos da lesão e é chamada hemostasia primária.
3) Quase que simultaneamente, a liberação de fatores no local da lesão, em combinação com os fatores plaquetários ativa a seqüência plasmática de coagulação, formando fibrina. Isso exige um tempo mais longo para se completar e é chamada hemostasia secundária.
4) Finalmente, é produzido um tampão hemostático permanente pelas atividades combinadas de:
- células endoteliais
- plaquetas
- seqüência de coagulação
- secreção (reação de liberação)
- agregação, coletivamente chamados ativação plaquetária
- alteração do fluxo normal de sangue
- alterações do sangue (hipercoagulabilidade)
- estase (trombos venos)
A estase e a turbulência (causando contra-correntes e bolsões de estase) estabelecem 4 importantes dimensões:
2) Impedem a diluição dos fatores de coagulação ativados pelo sangue fresco bem como a eliminação hepática desses fatores de coagulação.
3) Retardam a entrada de inibidores dos fatores de coagulação e permitem o desenvolvimento de trombos.
4) a turbulência pode lesar o endotélio, favorecendo o depósito de plaqueta e fibrina.
A turbulência é comum no caso de ulceração do vaso.
A estase ocorre por um aumento da viscosidade sangüínea ou por uma compressão do vaso por neoplasias ou outras patologias.
- dar origem a um êmbolo
- ser removido por ação fibrinolítica
- organizar-se e possivelmente recanalizar-se
Inevitavelmente os êmbolos alojam-se nos vasos demasiadamente pequenos para permitir sua passagem, resultando em oclusão parcial ou total do vaso.
Dependendo do tamanho e do comprimento da massa embólica, ela pode ocluir o tronco da artéria pulmonar ou passar para artérias pulmonares de menor calibre.
O significado de um êmbolo pulmonar depende do tamanho e da localização da artéria ocluída, do número de êmbolos, da proporção de toda a árvore arterial obstruída e da situação cardiovascular básica do paciente.
A obstrução de ramos pulmonares relativamente pequenos que se comportam como ramos terminais via de regra causam um infarto pulmonar.
Ao contrário dos êmbolos venosos, os êmbolos arteriais seguem um caminho muito mais variado, mas quase sempre causam um infarto. As localidades principais de todos os êmbolos sistêmicos são: extremidades inferiores (70-75%), cérebro (10%), vísceras (10%), membros superiores (7-8%).
O ar pode ter acesso à circulação durante o parto ou aborto, nos casos de pneumotórax, lesão de pulmão ou parede torácica abrindo uma grande veia.
Grandes quantidades de ar (100 cc) são necessários para produzir problemas.
Uma forma especial de embolia aérea é a doença da descompressão que ocorre nas pessoas expostas a alterações repentinas da pressão atmosférica (mergulhadores).
O reparo depende do tecido e extensão da lesão. Ele pode ser feito por:
- regeneração
- cicatrização
A inflamação divide-se em aguda ou crônica:
A inflamação aguda é mediada por EVENTOS VASCULARES e EVENTOS EXSUDATIVOS.
Os sinais clínicos da inflamação aguda são calor, rubor, tumefação e dor adicionado a perda da função. Estes sinais são induzidos por:
- alteração no fluxo e calibre vascular (alterações hemodinâmicas)
- alterações na permeabilidade vascular
- exsudação leucocitária
2º) vasodilatação - surge o aumento do fluxo sangüíneo e a causa do calor e rubor. O aumento do volume de sangue nos vasos dilatados pode resultar no aumento da pressão hidrostática local, o que pode determinar uma transitória transudação (líquido pobre em proteínas)
3º) morosidade da circulação causada pelo aumento da permeabilidade vascular. Com o extravasamento de líquido rico em proteínas para os tecidos extravasculares, aumenta a concentração de hemáceas, o que resulta em maior viscosidade do sangue (estase)
4º) Orientação periférica dos leucócitos, principalmente neutrófilos, ao longo do endotélio vascular (marginação leucocitária). Os leucócitos aderem ao endotélio primeiramente de modo transitório, depois com maior avidez, logo em seguida migram da parede vascular para o tecido intersticial (emigração).
A alteração da permeabilidade vascular é despertada pela histamina e pela maioria dos mediadores químicos.
O mecanismo através do qual se formam os espaços entre as células endoteliais parece ser bastante simples: Eles são determinados por uma real contração de células endoteliais e alongamento da junção.
A seqüência dos eventos leucocitários pode ser dividida em:
- marginação
- adesão
- migração em direção ao estímulo quimiotático
- fagocitose e degradação celular
- liberação extracelular dos produtos leucocitários
Certos mediadores aumentam ou diminuem a adesão leucocitária ao endotélio.
O tipo de célula presente na reposta inflamatória varia com a idade da lesão e com o tipo de estímulo. Na maior parte das lesões agudas os neutrófilos predominam nas primeiras 6 a 24 horas (são mais rápidos e de vida curta) sendo substituídos por monócitos em 24 a 48 horas (mais lentos e de vida prolongada).
A quimiotaxia é a migração unidirecional de células de encontro a um atrativo.
Em lesões graves, a drenagem pode transportar o agente agressor, seja ele químico ou bacteriano.
